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Aspectos Nutricionales en el Trastorno por Déficit de Atención/Hiperactividad

J. Quintero, J. Rodríguez-Quirós, J. Correas-Lauffer, J. Pérez-Templado

[REV NEUROL 2009;49:307-312] PMID: 19728277 - Neurología de la Conducta - Fecha de publicación: 15/09/2009

Introducción. El trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) ha recibido en los últimos años gran atención por parte de las especialidades pediátricas. A pesar de los avances en el conocimiento de su etiopatogenia, fundamentalmente relacionados con la genética y la neuroimagen, su causa última todavía se desconoce. Desarrollo. El TDAH se ha relacionado con multitud de factores, algunos concernientes a la dieta, como algunas alergias a aditivos, la toxicidad a metales pesados y otros tóxicos ambientales, dietas bajas en proteínas con alto contenido en carbohidratos, desequilibrios minerales, déficit de ácidos grasos esenciales y fosfolípidos, déficit de aminoácidos, trastornos de tiroides y déficit del complejo vitamínico B y fitonutrientes. Los cambios en el estilo de vida en general y en la dieta se barajan como hipótesis de numerosos trastornos y problemas de salud, pero, ¿y para el TDAH? Uno de los cambios más destacables se da en las grasas vegetales y los aceites que hoy día dominan el consumo humano, ya que están desprovistos de lípidos de la familia de los ácidos grasos esenciales omega-3, como ácido alfa-linoleico, ácido eicosapentanoico y ácido docosahexanoico. Esto se ha podido agravar al aumentar las cantidades de omega-6 y alterar la ratio entre ambos. Conclusiones. Está bien documentado que este tipo de nutrientes desempeña un papel importante en el desarrollo, principalmente del sistema nervioso. Este trabajo revisa el papel de los ácidos grasos esenciales en los trastornos neuropsiquiátricos en general y en el TDAH en particular. 

DETERIORO COGNITIVO LEVE

Definición

El Deterioro Cognitivo Leve (DCL) es una entidad clinica caracterizada por una alteración leve-moderada de la memoria y una conservación de las demas funciones cognitivas, así como una conservación de la independencia y el correcto desempeño de la vida cotidiana. En la actualidad existe una falta de consenso entre los autores acerca de sí el DCL debería considerarse como una patología distinta al la Demencia Tipo Alzheimer (DTA) o si, por el contrario, forma parte de la misma como si de una fase inicial se tratase. En cualquier caso, es cierto que las personas que padecen DCL tienen una alta probabilidad de desarrollar DTA.

El DCL habitualmente se presenta del modo citado más arriba, pero podemos distinguir tres subtipos (aunque se podrían hacer otras divisiones):

DCL Amnésico: sólo se vería afectada la memoria.

DCL No amnésico: aparece una alteración en alguna función cognitiva distinta a la memoria, estando las demás conservadas.

DCL multidominio: aparecen alteradas más de una función cognitiva, pero el paciente sigue manteniendo toda la independencia en su vida cotidiana.

DCL Amnésico multidominio: hay una afectación de la memoria y alguna otra función, aunque el paciente continua siendo independiente para todo.

Diagnóstico

El DCL resulta muy dificil de distinguir frente a las fases iniciales de DTA. El paciente y/o sus familiares refieren dificultades en el funcionamiento cognitivo, tal como se ha mencionado, en los últimos 12 meses, y este deterioro se puede objetivar por medio de una correcta exploración. A pesar de estas dificultades no se ven afectadas las actividades de la vida diaria.

La aplicación de un protocolo de evaluación neuropsicológica será el instrumento más sensible a la detección del DCL y a su diferenciación con la DTA.

Tratamiento

En cuanto al tratamiento farmacológico, los fármacos habitualmente aplicados en la Enfermedad de Alzheimer no han demostrado tener ningún efecto, o tener un efecto muy discreto, sobre el DCL. Así se ha probado con inhibidores de la colinesterasa, inhibidores de la ciclooxigenasa-2, antioxidantes como la vitamina E, etc. con escasos resultados.

En cuanto al tratamiento no-farmacológico, la estimulación cognitiva enfocada a crear reserva cognitiva se ha mostrado muy eficaz en el retraso de la aparición de síntomas de demencia, en esos casos que terminan convirtiendo en DTA, y en el mantenimiento relativo del estado cognitivo en aquellos pacienes que permanecen estables y no convierten a DTA.



* tomado de http://nepsacentroneuropsicologico.blogspot.com.es/2012/04/deterioro-cognitivo-leve.html (16/06/2012).

¿Por qué los antidepresivos causan más daños que beneficios?

tomado de Infocop 09/05/2012



Los antidepresivos causan más daños que beneficios. Esta ha sido la conclusión de un reciente artículo publicado en la revista Frontiers in Psychology, que lleva por título: Primum Non Nocere: An Evolutionary Analysis of Whether Antidepressants Do More Harm than Good (Ante todo no hacer daño: un análisis evolutivo sobre si los antidepresivos causan más daños que beneficios).

El artículo ha vuelto a poner sobre la mesa el debate en torno a la utilización de los antidepresivos, tan habitualmente prescritos por los médicos de Atención Primaria y los especialistas en salud mental, y que en los últimos años ha sido objeto de importantes críticas, como la realizada por el equipo de Irving Kirsch. En esta ocasión, ha sido un equipo de investigación de la Universidad de McMaster (Ontario, Canadá), liderado por el biólogo evolutivo Paul Andrews, quién ha lanzado la voz de alarma.

Los autores del estudio han analizado el impacto de los antidepresivos en todos los procesos biológicos del cuerpo humano, concluyendo que, incluso en el mejor de los casos, los beneficios de estos fármacos no son comparables a los riesgos que conllevan para el organismo, entre los que se incluye la muerte prematura en pacientes de edad avanzada.

Según explican los investigadores, hay que tener en cuenta que el mecanismo de acción de los antidepresivos se basa en aumentar los niveles de serotonina en el cerebro, dado su papel regulador del estado de ánimo. Sin embargo, la serotonina es un neurotransmisor involucrado en otros muchos procesos, como la digestión, la coagulación de la sangre, la reproducción o el crecimiento.

De esta manera, y tras analizar el uso de estos fármacos en diferentes estudios, el equipo de Paul Andrews advierte que los antidepresivos conllevan serios efectos negativos en todos estos procesos que normalmente son regulados por la serotonina. Entre estos riesgos, destacan: problemas de crecimiento y desarrollo en bebés, problemas de estimulación sexual y de la función y desarrollo de los espermatozoides en adultos, dificultades digestivas (diarrea, estreñimiento, indigestión...) y dificultades en los procesos de coagulación (sangrado anormal), así como riesgo de accidente cerebrovascular en personas mayores. Además, los datos analizados muestran que las personas mayores que toman antidepresivos tienen una tasa de mortalidad más elevada en comparación con un grupo control.

Para el director del estudio, las pruebas son amplias y evidentes respecto a los efectos nocivos de los antidepresivos. Sin embargo, añade, "hasta ahora los debates precedentes sobre los antidepresivos no tenían en cuenta la evaluación global del efecto de estos fármacos en todo el organismo" (...) En este sentido, "tenemos que ser mucho más cautelosos en cuanto al uso generalizado de estos medicamentos", ya que "a millones de personas se les receta antidepresivos cada año, y el saber común acerca de estos fármacos nos hace creer que son seguros y eficaces". No obstante, advierte, los datos de este estudio "podrían cambiar nuestra forma de pensar respecto a estos fármacos tan conocidos". Si ampliamos nuestro punto de vista y evaluamos su efecto global: "se obtiene un beneficio mínimo frente a una importante lista de efectos negativos".

Referencia:

Paul W. Andrews, J. Anderson Thomson, Ananda Amstadter, Michael C. Neale. Primum Non Nocere: An Evolutionary Analysis of Whether Antidepressants Do More Harm than Good. Frontiers in Psychology, 2012; 3 DOI: 10.3389/fpsyg.2012.00117.